Нарушение функционального состояния почек

Возможность развития у больных острым лейкозом псевдосиндрома острого живота на фоне тяжелой интоксикации, а также длительного лечения винкристином заставляет ставить показания к оперативному вмешательству (лапаротомии) с особой осторожностью, тщательно учитывая состояние больного и характер проводимого лечения.

Поражение почек при лейкозах - частое проявление экстрамедуллярной локализации инфильтратов. По данным вскрытий, оно наблюдается у 21% больных, выражаясь в тенденции к увеличению массы тела, появлении в корковом и мозговом веществе почек серовато-белых разрастаний, придающих почкам пестрый вид. Впечатление пестроты усиливают очаги кровоизлияний, как в вещество почек, так и в слизистые оболочки лоханок и мочеточников.

Несмотря на значительную степень морфологического поражения, существенное нарушение функционального состояния почек с выраженными клиническими проявлениями наблюдается сравнительно редко. В то же время мочевой синдром (изменение состава мочи) отмечается у трети больных. Чаще он выражается в развитии небольшой протеинурии, появлении лейкоцитов и эритроцитов в осадке, обнаружении цилиндров. Эти изменения наблюдаются в начальной стадии заболевания, протекающего с тяжелой интоксикацией, и постепенно купируются на фоне эффективного противолейкозного лечения, либо отмечаются при неуклонно прогрессирующем течении лейкоза, рефрактерного к применяемой терапии.

Клинические проявления функциональной почечной недостаточности - отеки, азотемия - маскируются многообразием патологической симптоматики, а также нарушением водно-солевого обмена вследствие побочного действия массивной кортикостероидной терапии. Азотемия наблюдается у 12% больных, сопутствуя наиболее тяжелому течению лейкозного процесса при первичной или развившейся резистентности к цитостатической терапии.

Механизм нарушения обмена мочевой кислоты при лейкозах определяется, с одной стороны, ее усиленным синтезом, сопровождающим гиперпластический синдром, с другой - разрушением лейкемических инфильтратов под действием цитостатической терапии с накоплением пуриновых оснований; они окисляются в мочевую кислоту, выделение которой задерживается при выраженной лейкозной инфильтрации почек. Повышение содержания мочевой кислоты в крови нередко отмечается до начала лечения и резко усиливается при комбинированной терапии.

Кристаллы мочевой кислоты вызывают обтюрацию мочевых канальцев, что может обусловить развитие острой почечной недостаточности. Тревожным симптомом в этом отношении служит расхождение между нарастанием гиперурикемии и степенью выделения мочевой кислоты с мочой, особенно при снижении рН мочи, так. как в этих условиях происходит усиленная кристаллизация мочевой кислоты.